Insulino rezisto - kio ĝi estas? La metabólica sindromo estas insulino rezisto

Por malsamaj personoj karakterizitaj de varianta kapablo de insulino por stimuli glukozon asimilado. Gravas scii ke persono povas havi normalan sentemon al unu aŭ pluraj el la efikoj de la komponaĵo kaj samtempe - absoluta kontrasto al la alia. Tuj, ni analizas la koncepton de "insulino rezisto": kio ĝi estas, kiel ĝi estas montrita.

Superrigardo

Antaŭ pritraktas la koncepton de "insulino rezisto", kio ĝi estas kaj kion ecoj faras, ĝi devas diri ke ĉi tiu malordo estas malofta. Pli ol 50% de personoj kun hipertensio suferas pro tiu malsano. Plej ofte, insulino rezisto (kiu estas, estos priskribita sube) troviĝas en la maljuna. Sed en iuj kazoj estas detektitaj en infanaĝo. insulino rezisto sindromo ofte ne detektas antaŭe, ĝi ne komencos montri malobservon de procezoj metabólicos. Tiuj en risko inkluzivas homoj kun dyslipidemia, aŭ difektita glukozo toleremon, obesidad, hipertensio.

insulino rezisto

Kio estas? Kio ecoj faras la malobservo? Metabólica sindromo de insulino rezisto estas malĝusta respondo de la organismo al la agado de unu el la komponaĵoj. La koncepto estas aplikebla al diversaj biologiaj efikoj. Ĉi precipe rilatas al la influo de la insulino en proteino kaj lipidoj metabolo, geno esprimo, la angia endotelial funkcio. Impaired respondo kondukas al pliigo de la sango koncentriĝo de la komponaĵo postulata al relativa volumo disponebla glukozo. insulino rezisto sindromo - kombinita malordo. Ĝi implicas ŝanĝon en glukozo toleremon, tipo 2 diabeto, dyslipidemia, obesidad. "Sindromo X" kaj ankaŭ engaĝas la kapto rezisto de glukozo (insulino-dependa).

disvolviĝo meĥanismo

Plene esplori lian spertuloj ĝisdata malsukcesis. Malordoj kiuj kondukas al la disvolviĝo de insulino rezisto povas okazi ĉe la jenaj niveloj:

• Ricevilo. En ĉi tiu kazo, la stato montris afinecon aŭ malpliigo de la nombro de riceviloj.
• Je la nivelo de glukozo transporto. En ĉi tiu kazo, la detektita malpliigo de GLUT4 molekuloj.
• Antaŭ-receptoral. En ĉi tiu kazo parolas pri la nenormalaj insulino.
• Postreceptor. En ĉi tiu kazo ekzistas malobservo fosforilación kaj interrompo de la signalo transdono.

Anomalioj de insulino molekuloj estas sufiĉe raraj kaj ne havas klinikajn signifon. ricevilo denseco povas esti malpliiĝis en pacientoj pro negativa retrosciigo. Estas pro hyperinsulinemia. Ofte, pacientoj havas malkreskon en receptoro nombroj modere. En ĉi tiu kazo, la retrosciigo nivelo ne estas konsiderata kriterio por kiu estas difinita kio grado havas insulino rezisto. La kaŭzoj de la malordo estas reduktitaj de spertuloj por postreceptor seksperfortadoj transdono. Per ekiganta faktoroj, precipe, inkludas:

• Fumado.
• Pliigita TNF-alfa enhavon.
• Malkresko fizika aktiveco.
• Kreskanta koncentriĝoj de ne-esterified acidaj grasos.
• Aĝo.

Ĉi tiuj estas la ĉefaj faktoroj kiuj povas deĉenigi insulino rezisto pli ofte ol aliaj. Traktado inkludas la aplikon:

• Thiazide diuréticos grupo.
• Beta-adrenérgicos blockers.
• Nicotinic acido.
• Corticosteroides.

pliigis insulino rezisto

Efekto en glukozo metabolo okazas en la ŝtofo adiposo muskolo kaj hepato. Skeletaj muskoloj _metabolizes_ proksimume 80% de la komponaĵo. La muskoloj en tiu kazo agas kiel grava fonto de insulino rezisto. Kapti glukozo en la ĉeloj okazos per speciala transporto GLUT4 proteino. Kiam la receptoro estas aktivigita de insulino deĉenigis serion de fosforilación reagoj. Ili eventuale rezultigas la translokigo de GLUT4 al la ĉela membrano de la citosol. Ekde glukozo povas eniri la ĉelo. Insulino rezisto (indico estos indikita cxi-poste) estas kaŭzita de malkresko en la grado de translokigo de GLUT4. Ĝi estas konata malpliigo de utiligo kaj glukozo captación. Kune kun ĉi tio, krom havigi kapto de glukozo en ekstercentraj ŝtofoj, kiam hyperinsulinemia elstrekas hepata glukozo produktado. En tipo 2 diabeto ĝi rekomenciĝas.

obesidad

Ĝi kombinas kun insulino rezisto ofte sufiĉas. Kiam tre pacienca pezo 35-40% sentemon gutas per 40%. Lokita en la muro abdominal grasa histo havas pli altan aktivecon metabólica ol tiu, kiu situas sube. Dum medicina observoj rivelis ke pliigita eldono en la portalo cirkulado acidaj grasos de abdominales fibroj provokas produktado de hepato triglicéridos.

klinikaj signoj

Insulino rezisto, kio simptomoj estas rilataj metabolaj tumultoj povas ventajosamente suspekti en pacientoj kun abdominales obesidad, gestational diabeto, familio historio de tipo 2 diabeto, dyslipidemia kaj hipertensio. Je risko kaj virinoj kun sindromo de ovario sindromo (PCOS). Pro tio, ke la obesidad agas kiel markilo de insulino rezisto, estas necese taksi la naturon, sur kiu estas la dissendo de la ŝtofo adiposo. Ĝia loko povas ginekoidnomu - en la malsupra parto de la korpo, aŭ humanoide tipo - en la antaŭa muro de la Peritoneo. Amasiĝo en la supra duono de la korpo havas pli signifa indikilo de insulino rezisto, ŝanĝita glukozo toleremon kaj diabeto, obesidad, ol la pli malaltaj partoj. Por identigi la kvanton de graso abdominal histo povas uzi la sekvan metodon: determini la rilatumo de talio cirkonferenco, kokso cirkonferenco kaj BMI. Ĉe impostoj de 0,8 por virinoj kaj 0.1 por viroj kaj BMI pli granda ol 27 estas diagnozitaj kun abdominales obesidad kaj insulino rezisto. Simptomoj malsano manifestas ekstere. Aparte en la haŭto markita ĉifitaj, malglata hyperpigmented areoj. Plej ofte ili aperas en la akseloj, kubutoj, sub la mamoj. Analizo de insulino rezisto estas kalkulo formulo. Homa-IR estas kalkulita jene: fastantaj insulino (mu / L) x fastado glukozo (mmol / L). La rezulto akirita estas dividita de 22.5. Tio havos insulino rezisto indekso. Normo - <2,77. Kiam devio en la direkto de kreskanta sentiveco povas diagnozi malordo histojn.

Malordoj de aliaj sistemoj: aterosclerosis

Hodiaŭ ekzistas neniu ununura klarigo por la mekanismo de influo insulinorezistenotnosti la malvenko de la cardiovasculares sistemo. Povas esti rekta efiko sur atherogenesis. Ĝi estas kaŭzita de la kapablo de insulino por stimuli la sintezo de lipidoj kaj komponantoj de la proliferación de glata muskolo en la vazo muro. Kune kun ĉi tio eblas kaŭzita de arteriosclerosis asociita metabólica malordoj. Ekzemple, povas esti hipertensio, dyslipidemia, ŝanĝoj en glukozo toleremo. En la patogenezo de la malsano estas de aparta graveco difektita funkcio de la vaskula endotelio. Lia tasko estas konservi la tono de sango kanalojn per sekrecio neurotransmisores vasodilation kaj vasoconstricción. En la stato reguloj insulino stimulas malstreĉiĝo de la glata muskolo fibroj de la ŝipo muro liberigante rusto nítrico (2). Cetere, ĝia kapablo plibonigi endotelio-dependa vasodilation signife ŝanĝita en pacientoj kun obesidad. La sama validas por pacientoj kun insulino rezisto. Kun la disvolviĝo de koronaria arterio nekapablo respondi al normalaj stimuloj, kaj pligrandigi ni povas paroli pri la unua etapo de microcirculatory malordoj - microangiopathy. Ĉi patologian kondiĉon observas en plej pacientoj kun diabeto (diabeto mellitus).

Insulino rezisto povas kaŭzi aterosclerosis per perturboj en la procezo de fibrinolysis. PAI-1 (plasminogen activador inhibiciilon) estas en altaj koncentriĝoj en pacientoj diabéticos kaj obeso nondiabetic. Sintezo de PAI-1 stimulis proinsulin kaj insulino. La nivelo de fibrinógeno kaj aliaj procoagulant faktoroj ankaŭ pliigis.

Ŝanĝitaj glukozo toleremon kaj tipo 2 diabeto

Insulino rezisto estas faktoro antaŭ demonstracio kliniko de diabeto. Por redukti la koncentriĝon de glukozo ni renkontas la beta ĉeloj en la pankreato. Reduktante la koncentriĝon okazos per kreskanta la produktado de insulino, kiu siavice kondukas al parenco hyperinsulinemia. Euglycemia povas subteni en pacientoj dum la beta ĉeloj kapablas subteni relative altaj niveloj de plasmo insulino venki la rezisto. Finfine, ĉi tiu kapableco estas perdita, kaj la koncentriĝo de glukozo pliigas signife. Ŝlosila faktoro, kiu respondecas pri hiperglucemia sur malplena stomako sur fono de tipo 2 diabeto, insulino rezisto estas la hepato. Sana respondo estas redukti la glukozo produktado. Kiam insulino rezisto, la respondo estas perdita. Rezulte, troa hepato glukozo produktado daŭras, rezultante en fastas hiperglucemia. Kun la perdo de la kapablo de beta ĉeloj provizi insulino hipersecreción markas la transiron de insulino rezisto kun hyperinsulinemia al ŝanĝita glukozo toleremo. Poste, la ŝtato estas transformita en klinikaj diabeto kaj hiperglucemia.

hipertensio

Ekzistas pluraj mekanismoj kiuj kondukas al ĝia evoluo de insulino rezisto en la fono. La observoj montras, ke la malfortiĝo de vasodilation kaj vasoconstricción aktivigo povas kontribui al rezisto vascular. Insulino antaŭenigas nervo estimulación (simpatiaj) sistemo. Ĉi tio kondukas al pliigo en plasmo norepinefrina koncentriĝon. En pacientoj kun insulino rezisto pliigis respondo al angiotensina. Krome, aranĝoj povas esti malobservis vasodilation. La reguloj stato insulino stimulas malstreĉiĝo de vaskulaj muskolo muro. Vasodilatación en ĉi tiu kazo estas mediada por la eldono / generacio de endotelial rusto nítrico. En pacientoj kun insulino rezisto, endotelial funkcio estas difektita. Ĉi tio reduktas la vasodilation de 40-50%.

dyslipidemia

Kiam insulino rezisto interrompita normalan produktadon forigo acidaj liberaj acidoj post manĝado de la ŝtofo adiposo. Pliigita koncentriĝo produktas substrato por la plibonigita sintezo de triglicéridos. Tio estas grava paŝo en VLDL produktado. Kiam hyperinsulinemia reduktita aktiveco de grava enzimo - lipoprotein lipase. Inter la kvalita ŝanĝoj fone spektro LDL tipo 2 diabeto kaj insulino rezisto devus mencii pliigita gradon de oxidación de LDL partikloj. Pli susceptibles al ĉi tiu procezo estas konsideritaj glycated apolipoproteins.

terapia aranĝojn

Kreskanta insulino sentiveco povas atingi en pluraj manieroj. De aparta graveco estas la redukto de pezo kaj fizika aktiveco. Dieto estas ankaŭ grava por homoj kiuj estas diagnozitaj kun insulino rezisto. Dieto kontribuas al stabiligo post kelkaj tagoj. Plibonigi sentemon pli promocios pezo perdo. Por homoj kun determinita insulino rezisto, traktado konsistas en pluraj stadioj. Stabiligo de dieto kaj fizika aktiveco estas konsiderita esti la unua traktado scenejo. Por personoj kiuj identigis insulino, la dieto devas esti malalta kalorioj. Modera malpliigo korpopezo (5-10 kilogramoj) ofte helpas por plibonigi kontrolon de glukozo niveloj. Kalorioj 80-90% estas distribuita inter carbohidrato kaj graso, 10-20% de la proteinoj.

medikamentoj

Signifas "Metamorfin" rilatas al grupo de medikamentoj biguanide. La drogo plibonigas la ekstercentra kaj hepata insulino sentiveco. En ĉi tiu kazo ĝi signifas neniun efikon al ĝia sekrecio. Pro manko de insulino preparado "Metamorfin" senefika. Signifas "Troglitazone" estas la unua medicament tiazolidinedionov grupo kiu estas permesita por uzi en Usono. La drogoj pliigas la transporton de glukozo. Tio sendube estas pro per aktivigo de PPAR-gama ricevilo. Kaj tiel plibonigita GLUT4 esprimo, kiu siavice kondukas al pliigo de insulino-stimulis glukozo preno. Por pacientoj kiuj havas insulino rezisto, traktado povas administri kaj kombinitaj. La pli supre per uzebla kombine kun sulfonylurea, kaj foje kun la alia por produkti sinergia efiko sur plasmo glukozo kaj aliaj malordoj. La drogo "Metamorfin" en kombino kun sulfonylurea pliigas sekrecion kaj insulino sentiveco. En ĉi tiu kazo, glukozo niveloj malpliiĝas post manĝoj kaj sur malplena stomako. Pacientoj kiuj estas asignita la kombinaĵo traktado, estis pli komunaj demonstracioj de hipoglucemia.