Distrofia parénquima. Patologia anatomio

Kelkfoje en klinika praktiko ekzistas tia fenomeno kiel parenchimala distrofio. Patologia anatomio rilatas ilin al metabolaj tumultoj en ĉeloj. En simplaj terminoj, la korpo estas ĝenita per la procezo de nutrado kaj amasigo de nutrajxoj, kio kondukas al morfologiaj (vidaj) ŝanĝoj. Malkaŝi tian patologion eblas en sekcio aŭ post serio de tre specifaj provoj. Parenchimaj kaj stromal-vascula distrofo sub multaj mortigaj malsanoj.

Difino

Difefifioj parénquimales estas patologiaj procezoj, kiuj kondukas al ŝanĝoj en la strukturo de la ĉeloj de la organoj. Inter la mekanismoj de la disvolviĝo de la malsano, izolitaj malordoj de memreguligo de ĉeloj kun energia manko, fermentopatioj, disordigaj malordoj (sango, linfizo, interstiĉo, interleĝa fluido), endocrinaj kaj cerebraj distrofioj.

Estas pluraj mekanismoj de distrofio:

- infiltrado, tio estas, la troa transporto de metabolaj produktoj de la sango ĝis la interna ĉelo aŭ la intercelula spaco kaŭzita de misfunkciado en la sistemoj de enzimoj de la korpo;

- descomposición aŭ Phaneroz estas la malintegriĝo de intracelulaj strukturoj, kio kondukas al interrompo de metabolo kaj amasigo de sub-oxidigitaj metabolaj produktoj;

- la perversa sintezo de substancoj, kiu kutime la ĉelo ne reproduktas;

- la transformo de nutrajxoj eniranta la ĉelon por konstruado de unu speco de finaj produktoj (proteinoj, grasoj aŭ karbonhidratoj).

Klasifiko

Patomorfologoj distingas la sekvajn specojn de parenchimaj distrofioj:

1. Dependante de la morfologiaj ŝanĝoj:

- nur parensemaj;

- stromal-vascular;

- miksita.

2. Laŭ tipo de amasigitaj substancoj:

- Proteino aŭ dysproteinosis;

- grasaj aŭ lipidosaĵoj;

- karbohidrato;

- mineralo.

3. Laŭ la prevalenco de la procezo:

- sistemo;

- Loka.

4. Je tempo de apero:

- Akirita;

- congénita.

Ĉi tiuj aŭ aliaj parenchimaj diastrofioj patologia anatomio determinas ne nur la damaĝantan agenton, sed ankaŭ la specifecon de la tuŝitaj ĉeloj. La transiro de unu distrofio en alian teorie eblas, sed nur komuna patologio estas preskaŭ ebla. Difefifioj parénquimales estas la esenco de la procezo okazanta en la ĉelo, sed nur parto de la klinika sindromo kiu kovras la morfologian kaj funkciajn insuficiencon de aparta organo.

Dysproteinases

La homa korpo plejparte konsistas el proteinoj kaj akvo. Protekaj molekuloj estas konsistantaj el ĉelaj muroj, membranoj de mitokondrioj kaj aliaj organeloj, krome, ili estas en libera stato en la citoplasmo. Kiel regulo, ĉi tiuj estas enzimoj.

Dysprotainosis estas alie nomita patologio, kiel parenchimala proteino-distrofio. Kaj ĝia esenco estas, ke ĉeloj-proteinoj ŝanĝas siajn posedaĵojn, kaj ankaŭ suferas strukturajn ŝanĝojn, kiel malaturado aŭ kolimigo. Al proteinoj parenchimaj tifrofioj inkluzivas halin-guteton, hidropikan, kornan kaj granularan distrofion. La unuaj tri estos skribitaj pli detale, sed la lasta, granulo, estas karakterizita de la amasiĝo de proteino en la ĉeloj, kio kaŭzas la ĉelojn etendi, kaj la organo pliiĝas, fariĝas fria, malmola. Tial, la granulaj distrofoj ankaŭ nomiĝas maldika ŝvelaĵo. Sed scienculoj havas dubojn, ke tio estas distrikto parénquima. La patanatomio de ĉi tiu procezo estas tia, ke por la aknoj ĝi povas preni kompense pliigitajn ĉelajn strukturojn kiel respondo al funkcia streso.

Distrofia Halo-Guto

En ĉi tiu formo de distrofio, grandaj halinaj gutoj aperas en la ĉeloj, kiuj fine kunfandiĝas inter si kaj plenigas la tutan internan spacon de la ĉelo, disigante la organojn aŭ detruas ilin. Ĉi tio kondukas al perdo de funkcio kaj eĉ ĉela morto. Plej ofte, la malsano okazas en la rena ŝtofo, malpli ofte en la hepato kaj koro.

Dum la citologia ekzameno post rena biopsio, krom la amasiĝo de halina en nefrokitoj, detektas la detruon de ĉiuj ĉelaj elementoj. Ĉi tiu fenomeno okazas se la paciento disvolvas malpleniĝon de vacuola-lizosoma, kio kondukas al malpliigo de la reabsorción de proteinoj de la urina primario. Plej ofte, ĉi tiu patologio okazas en nefrota sindromo. La plej oftaj diagnozoj de ĉi tiuj pacientoj - glomerulonephritis kaj rena amyloidosis. La aspekto de la organo kun halina-gota distrofo ne ŝanĝas.

En kaĝoj, la procezo estas iom malsama. Dum la mikroskopio, la korpoj de Mallory, konsistantaj el fibriloj kaj alkoholaj jalioj, troviĝas en ili. Ilia aspekto estas rilata Wilson malsano, alkohola iktero, kaj ankaŭ biliar cirozo kaj Hinda. La rezulto de ĉi tiu procezo estas malfavora - necrosis de hepata ĉeloj, perdo de ĝia funkcio.

Hidropika degenerado

Ĉi tiu speco de distrofia diferencas de la ripozo en tiuj novaj organeluloj plenaj de likvaĵo aperas en la tuŝitaj ĉeloj. Plej ofte, ĉi tiu fenomeno povas esti vidata en la haŭto kaj tubuloj de la renoj, en la ĉeloj de la hepato, muskoloj kaj adrenaloj.

Mikroskopie, la ĉeloj estas pligrandigitaj, ilia citoplasmo estas plenplena de vakuoloj kun travideblaj likvaj enhavoj. La kerno estas delokita aŭ lisa, aliaj strukturoj estas forigitaj. Al la fino, la ĉelo estas "balono" plena de akvo. Sekve, la hidrofia distrofio estas foje nomata baloto-distrofio.

Macroskopie, la organoj preskaŭ ne ŝanĝas. La mekanismo de disvolviĝo de ĉi tiu malsano estas la malobservo de kolo-osmota premo en la ĉelo kaj en la intercelula spaco. Pro ĉi tio, la permeabilidad de la ĉeloj pliigas, la membranoj rompas kaj la ĉeloj mortas. La kaŭzoj de tiaj kemiaj ŝanĝoj povas esti glomerulonefritis, diabeto mellitus, rena amyloidosis. En la hepato, ĉelŝanĝoj estas faciligitaj per vira kaj venena hepatito. Sur la haŭto hydropic degenero povas esti kaŭzita de virus de la viruela.

Ĉi tiu patologia procezo finiĝas kun fokusa aŭ totala necrosis, do la morfologio kaj funkcio de la organoj difektas rapide.

Distrofio de kornoj

La patologia keratinigo de organoj estas la troa amasiĝo de korna substanco en la surfacaj manteloj de la haŭto, ekzemple, hiperkeratosis aŭ ichotosis, kaj ankaŭ aspekton de korna substanco, kie ĝi ne kutime ekzistu - sur la mukozoj (leukoplakia, escamosa ĉelo carcinoma). Ĉi tiu procezo povas esti ambaŭ loka kaj totala.

La kaŭzoj de ĉi tiu tipo de malsanoj povas esti seksperfortadoj de la ektoderma rudimento dum embriogenezo, kronikaj inflamaj ŝanĝoj en ŝtofoj, viraj infektoj kaj manko de vitaminoj.

Se la traktado komencas tuj post la apero de la unuaj simptomoj, la ŝtofoj ankoraŭ povas rekuperi, sed en malproksimaj kazoj, reakiro ne plu eblas. Longaj ekzistantaj kornaj distrofoj povas degeneri en haŭtan kanceron, kaj congénita ichitoso estas nekongrua kun la feta vivo.

Difefofioj heredaj

La heredaj diareofioj parénquimales ŝprucas de fermentopatía congénita. Ĉi tiuj malsanoj ankaŭ estas nomataj amasigaj malsanoj, ĉar metabolaj tumultoj, metabolaj produktoj amasigas en la ĉeloj kaj fluidoj de la korpo, venenante ĝin. La plej famaj reprezentantoj de ĉi tiu grupo estas fenilketonuria, tyrosinosis, kaj cystinosis.

La objektivaj organoj por fenilketonuria estas la centra nervoza sistemo, muskoloj, haŭto kaj likvaj (sango, urino). La metabolitoj de tirosinosis amasigas en la ĉeloj de la hepato, renoj kaj ostoj. Cistinosis ankaŭ influas la hepaton kaj renojn, sed aparte de ili, la lieno, okuloj, ostaj medolo, limfata sistemo kaj haŭto suferas.

Lipidoj

Lipidoj estas enhavitaj en ĉiu ĉelo, ili povas esti aŭ aparte aŭ en kombinaĵo kun proteinoj kaj esti strukturaj unuoj de la ĉela membrano, same kiel aliajn ultrastrukturojn. Krome, la glicerina kaj grasaj acidoj estas trovitaj en la citoplasmo. Por detekti ilin en ŝtofoj, specialaj riparoj kaj makuloj uzas, ekzemple nigra aŭ ruĝa sudano, osmika acida, Nilo blua sulfato. Post specifa preparado, la preparoj estas zorgeme ekzamenitaj en elektronika mikroskopo.

La degenera graso de la parrenchimaj manifestiĝas sin en la formo de troa amasiĝo de grasoj, kie ili devus esti, kaj la aspekto de lipidoj, kie ili ne devus esti. Ili inklinas amasigi neŭtrala grasoj. La organoj de la celo estas samaj kiel en proteino-distrofio - la koro, renoj kaj hepato.

La dika Parenkimo miokardia distrofia komencas kun la apero en myocytes de tre malgrandaj gutetoj de graso, kiu estas. N. Obesidad premita. Se la procezo ne ĉesas ĉe ĉi tiu etapo, tiam la gutoj kunfandiĝos kaj fariĝos pli grandaj ĝis ili okupos la tutan citoplasmon. Organelles en ĉi tiu kazo malintegras, la strio de muskola fibroj malaperas. La malsano estas loke manifestita proksime de la venosa vazula lito.

Mikroskopie, la parenezia grasa degenerado manifestiĝas sinimaniere, ĉio dependas de la etapo de la procezo. Komence la diagnozo povas esti farita nur sub mikroskopo, sed poste la koro kreskas pro la etendo de la ĉambroj, ĝiaj muroj fariĝas maldikaj kaj maldikaj, dum la kortego de la miokardio montras malpurajn flavajn striojn. Patofisologoj aperis la nomo por ĉi tiu organo: "tigro koro".

Grasa distrofio de parensemaj organoj disvolvas laŭ tri ĉefaj mekanismoj.

1. Pliigita ingesta de liberaj grasaj acidoj en miokardiaj ĉeloj.
2. Disturbado de grasa metabolo.
3. Disintegriĝo de lipoproteina strukturoj ene de la ĉelo.

Plej ofte ĉi tiuj mekanismoj deĉeniĝas dum hipoksio, infekto (difterio, tuberkulozo, sepsis) kaj ebrieco de la korpo kun kloro, fosforo aŭ arseniko.

Kiel regulo, grasa distrofio estas revertebla, kaj ĉeloj de strukturo de la ĉeloj estas reestigitaj kun la tempo. Sed se la procezo estas malbone komencita, ĉio finiĝas per la morto de la histo kaj la organo. Klinikistoj distingas la sekvajn malsanojn asociitajn kun la amasiĝo de grasoj en ĉeloj:

- La malsano de Gaucher;

- Thea-Sachs-malsano;

- Niemann-Pick malsano kaj aliaj.

Difefifioj de karbohidratos

Ĉiuj karbonhidratoj, kiuj estas en la korpo, povas esti dividitaj en polisacaridoj (la plej oftaj estas glucogenoj), glicosaminoglucenoj (mucopolisacaridoj: sulfuruloj kaj hondurinaj sulfurosoj, heparinoj) kaj glicoproteinoj (mucinoj, te mucoj kaj mukoidoj).

Por identigi karbonhidratojn en la ĉeloj de la korpo, specifa provo efektivigas - la SHIC-reago. La esenco de ĝi estas, ke la ŝtofo estas traktita kun iodo acida, kaj poste kun magenta. Kaj ĉiuj aldehidoj turniĝas ruĝaj. Se necesas izoli glicogen, tiam amilazo aldoniĝas al la reagentoj. Glicosamoglucanos kaj glicoproteinoj estas makulitaj per metilena bluo. Diferafioj de karomhidratos parénquicos asocias, kiel regulo, kun metabolo de glucógeno kaj glicoproteín malfavora.

Disturbado de glucogena interŝanĝo

Glicogeno estas la rezervo de la korpo por "nigra malsata tago". Plejparto de ĝi estas stokita en la hepato kaj muskoloj kaj konsumas ĉi tiun energion tre ekonomie. Reguligo de karbonhidrata metabolo okazas tra la neuroendokrina sistemo. La ĉefa rolo estas atribuata, kiel kutime, al la hipotala-pituita sistemo. Ĝi produktas tropikajn hormonojn, kiuj kontrolas ĉiujn aliajn glandojn de interna sekrecio.

Seksperfortado de glicogena interŝanĝo estas pliigo aŭ malpliigo en ties kvanto en ŝtofoj, same kiel aspekto kie ĝi ne devus esti. Plej klare, tiaj ŝanĝoj estas manifestitaj en diabeto mellitus aŭ heredaj glicogenoj. La patogénesis de la diabeto estas bone komprenita: la ĉeloj pancreáticas ĉesas produkti insulinon en la necesa kvanto, kaj la rezervoj de energio de la ĉeloj estas rapidigitaj, pro tio ke la glucosa ne amasigas en la ŝtofoj, sed estas excretado de la korpo kun urino. La organizaĵo "malkaŝas" ĝiajn rezervojn, kaj ĉefe unuaflanka parenca distrofo de la hepato. En la kernoj de la hepatocitoj aperas brilaj makuloj, kaj ili fariĝas lumo. Sekve ili ankaŭ estas nomataj "malplenaj kernoj".

Heredaj glicogenoj estas kaŭzitaj de la manko aŭ foresto de enzimoj implikitaj en la amasiĝo de gluceno. Nuntempe, ekzistas 6 tiaj malsanoj:

- Gierke-malsano ;

- Pompe malsano ;

Malsano de McDurdle;

- Ĉi tiuj malsanoj;

- la malsano de Forbes-Corey;

- La malsano de Andersen.

Ilia diferenciala diagnozo estas ebla post hepata biopsio kaj la uzo de histoenzimata analizo.

Disturbado de glicoproteina metabolo

Ĉi tiuj estas distrophioj parénquicas kaŭzitaj de la amasiĝo en la ŝtofoj de mucinoj aŭ mukoides. Alie, ĉi tiuj tifrofioj ankaŭ estas nomitaj mucosoj aŭ mukoides, pro la karakteriza konsistenco de la inkludoj. Kelkfoje ili amasigas verajn mucinojn, sed nur substancojn similajn al ili, kiuj povas esti pli densaj. En ĉi tiu kazo, ĝi estas demando pri kolloida distrofio.

Mikroskopio de ŝtofo permesas al ni determini ne nur la fakton de la ĉeesto de moco, sed ankaŭ ĝiaj posedaĵoj. Pro la fakto, ke ĉeloj, tiel kiel viskoza sekreto malhelpas la normalan eksteran fluon de la glandoj, kistoj estas formitaj, kaj iliaj enhavo inklinas esti inflamitaj.

La kaŭzoj de ĉi tiu tipo de distrofio povas esti tre malsamaj, sed plej ofte ĝi estas korala inflamo de la mukozoj. Krome, se la hereda malsano, kies patogena ŝablono ĝustigas bone en la difino de mucosala degenerado. Ĉi tio estas cisma fibrosis. Ĝi tuŝas la pankreaton, intestan tubon, urinarion, biletajn tubojn, ŝvitojn kaj salivajn glandojn.

La rezolucio de ĉi tiu tipo de malsano dependas de la kvanto de moco kaj la daŭro de sia liberigo. La malpli da tempo pasis ekde la komenco de la patologia procezo, pli verŝajne, ke la mukozo restarigos tute. Sed en iuj kazoj oni observas malpeziĝon de la epitelio, sklerozo kaj difektita funkcio de la tuŝita organo.